Te weinig zout maakt dik
- Dit onderwerp bevat 0 reacties, 1 deelnemer, en is laatst geüpdatet op 14 jaren, 11 maanden geleden door
.
-
[quote]Te weinig zout maakt dik:
De voedingsindustrie maakt het je verdraaid lastig, maar als je je best doet, dan kan het. Te weinig natrium binnenkrijgen.
Onderzoekers weten al geruime tijd dat een dieet met te weinig natrium – meestal: met te weinig zout – de kans op overgewicht doet toenemen.
Braziliaanse fysiologen hebben ontdekt waarom.
De Brazilianen experimenteerden met twee groepen ratten. De ene had een dieet gekregen dat voor 0,5 procent uit natrium bestond. Dat is normaal. De laag-zout-groep kreeg voer dat voor 0,06 procent uit natrium bestond.
Het experiment begon toen de dieren drie weken oud waren en ging door tot ze twaalf weken oud waren. De tabel hieronder vergelijkt de ratten met een normale hoeveelheid natrium in hun dieet (NS) met de dieren die weinig natrium hadden geconsumeerd (LS).
HOMA-IR is een maat voor insuline-resistentie, die je berekent door in het bloed van organismen die niet hebben gegeten de concentratie glucose met de concentratie insuline te vermenigvuldigen.
De tabel maakt duidelijk dat het zoutarme dieet dikker maakt, en dat je het mechanisme in de werking van insuline moet zoeken.
Toen de onderzoekers de spier- en vetweefsels van de proefdieren op moleculair niveau onderzochten, zagen ze dat het zoutarme dieet de ontwikkeling van spierweefsel remt, en die van vetweefsel juist stimuleert. [/quote]Het hele artikel (met nadere uitleg) is hier te vinden:
http://www.ergogenics.org/vetzucht22.html
Het artikel in : J Endocrinol. 2005 Jun;185(3):429-37. (Pubmed)
[quote]Low salt intake modulates insulin signaling, JNK activity and IRS-1ser307 phosphorylation in rat tissues.
A severe restriction of sodium chloride (NaCl, keukenzout) intake has been associated with insulin resistance and obesity.
The molecular mechanisms by which the low salt diet (LS) can induce insulin resistance have not yet been established.
The c-jun N-terminal kinase (JNK) activity has been involved in the pathophysiology of obesity and induces insulin resistance by increasing inhibitory IRS-1(ser307) phosphorylation. In this study we have evaluated the regulation of insulin signaling, JNK activation and IRS-1(ser307) phophorylation in liver, muscle and adipose tissue by immunoprecipitation and immunoblotting in rats fed with LS or normal salt diet (NS) during 9 weeks. LS increased body weight, visceral adiposity, blood glucose and plasma insulin levels, induced insulin resistance and did not change blood pressure. In LS rats a decrease in PI3-K/Akt was observed in liver and muscle and an increase in this pathway was seen in adipose tissue. JNK activity and IRS-1(ser307) phosphorylation were higher in insulin-resistant tissues. In summary, the insulin resistance, induced by LS, is tissue-specific and is accompanied by activation of JNK and IRS-1(ser307) phosphorylation. The impairment of the insulin signaling in these tissues, but not in adipose tissue, may lead to increased adiposity and insulin resistance in LS rats.[/quote]
PMID: 15930169 [PubMed – indexed for MEDLINE]
